Avic Compromisso com o Brasil

Dicas Especiais

Terça-feira, 26 de Fevereiro de 2013

O Tifo Aviário

Controle de salmoneloses mostra resultados no combate ao tifo aviário

A primeira descrição do tifo aviário foi na Inglaterra, no final do século XIX. É uma doença considerada de países "em desenvolvimento". Nos Estados Unidos da América ela tem sido considerada sob controle. Esse resultado deve-se a um plano nacional de prevenção de enfermidades avícolas, com destaque para o controle de salmoneloses. Parte importante desse plano refere-se à eliminação de aves infectadas, à adoção de provas sorológicas, à pesquisa e identificação do sorotipo de Salmonella spp. por meio de exames bacteriológicos, completando-se com medidas de limpeza, desinfecção e higiene. Na Europa, Alemanha e Dinamarca o tifo aviário foi notificado no início dos anos 90 (século XX) e no começo do século atual. A enfermidade tem sido observada no México, América do Sul e países asiáticos. No Brasil tem sido diagnosticada em áreas de exploração de aves de postura comercial, mas também pode ocorrer em aves reprodutoras (para corte e postura).

Salmonella enterica subs enterica, sorovar Gallinarum biovar Gallinarum (SG) é o agente do tifo aviário. Assim como S. Pullorum (SP), não possui flagelo. Ambas são indistinguíveis na sorologia básica para identificação do sorotipo (O: 1,9,12). Podem diferir bioquimicamente. SG fermenta dulcitol enquanto SP não. SP descarboxila a ornitina e SG não. Entretanto, estirpes de SP que não descarboxilam a ornitina já foram isoladas. Diante das semelhanças existentes, na classificação atual, SG e SP são considerados biovares do sorotipo Salmonella Gallinarum.

Aves adultas são mais suscetíveis. Mas não os únicos hospedeiros

As galinhas são os hospedeiros naturais do agente do tifo aviário. Mas outros galináceos também são considerados susceptíveis, bem como outras espécies de aves. Palmípedes e pombos parecem ser resistentes. As linhagens leves são consideradas mais resistentes. Por sua vez, as semipesadas e as pesadas são consideradas susceptíveis à doença. Aves de linhagens leves podem desenvolver a enfermidade clínica. Na ausência da enfermidade, essas aves podem albergar SG dentro do organismo e, em situações de canibalismo, disseminar a bactéria.

Embora seja mais comumente descrito em aves adultas, o tifo aviário pode acometer aves de qualquer idade, podendo ser confundida com a pulorose em aves jovens.

S. Gallinarum, natural ou experimentalmente, já foi isolada de outros animais como ratos, chimpanzés, raposas, coelhos, cobaias e seres humanos. Em codornas, provoca enfermidade semelhante à observada em galinhas.

Transmissão do agente: diversos fatores podem influir

Segundo a literatura especializada, a transmissão de SG pode ocorrer por diversas vias, incluindo a via vertical, a qual parece-nos pouco provável. A bactéria pode se espalhar por todo o corpo do animal, durante a enfermidade, principalmente, na fase final, quando a ave está indo a óbito. O contato entre ave doente e ave sadia, canibalismo e presença de aves mortas na granja são fatores que favorecem a transmissão do tifo aviário. Falta de higiene, falta de limpeza, a presença de moscas, pássaros, urubus, roedores etc. podem contribuir para disseminar SG em propriedades avícolas. Atenção ainda deve ser dada à utilização de compostagem e esterqueiras. Veículos que transportam aves, esterco e ovos, também despontam como meios eficientes de disseminação da bactéria, especialmente aqueles que entram em várias granjas sem lavagem e desinfecção prévia (externa e internamente). Indivíduos que trabalham em granjas ou que transitam em propriedades avícolas podem atuar como elementos de disseminação do agente do tifo aviário. Criações múltiplas também devem ser evitadas.

Sinais clínicos: morbidade e a mortalidade podem ser altas

As manifestações clínicas, geralmente, são observadas em aves adultas. As aves ficam quietas, prostradas, deitam-se, não comem, apresentam diarreia amarelo-esverdeada a esverdeada, observa-se queda de postura e em poucos dias podem chegar ao óbito. O curso da doença é de 5-7 dias, mas pode ser mais longo. A morbidade e a mortalidade podem ser altas. A mortalidade varia de 10 a 80% (ou até mais). Em lotes acometidos pelo tifo aviário, a mortalidade não ocorre de uma só vez. No início, algumas aves ficam doentes e entre essas, algumas morrem. A seguir, esse quadro se repete por várias vezes, de modo que grande parte do lote pode ser acometido e a mortalidade final torna-se significativa.

Quando a enfermidade acomete aves jovens, se confunde com a pulorose, sendo diferenciado somente após o isolamento e identificação do agente.

O tifo aviário é uma enfermidade com características de septicemia e toxemia. Observa-se congestão dos órgãos internos e anemia provocada pela destruição de hemácias pelo sistema retículo-endotelial. Nos quadros agudos, as alterações não são muito proeminentes. O fígado e o baço aumentam 3-4 vezes de tamanho. O fígado torna-se friável, esverdeado, amarelo-esverdeado a bronzeado e cheio de pontos necróticos (esbranquiçados) e hemorrágicos. A vesícula biliar estará distendida em função do aumento de volume de bile. Os pontos necróticos aparecem no baço e no coração. No baço nota-se ainda pontos de hemorragia. Nos casos em que o curso da enfermidade é mais longo pode se observar hidropericardio e também a presença de processos inflamatórios formando nódulos esbranquiçados, semelhantes aos descritos na pulorose, em coração, baço, pulmões, moela, pâncreas, duodeno e cecos. O processo inflamatório no coração poderá atingir o pericárdio que se tornará opaco, assim como o líquido do saco pericárdico. Os rins poderão estar amarelados e o ovário atrofiado ou com os folículos ovarianos hemorrágicos, murchos, congestos, císticos, disformes, contendo material caseoso ou hemorrágico no seu interior, assim como ocorre na pulorose. Quando aves leves são acometidas pela doença, poucos adoeceriam e chegariam ao óbito. Contudo, aves infectadas experimentalmente desenvolveram lesões com queda de postura sem, no entanto, apresentar mortalidade.

No tifo aviário, a presença de aglutininas não significa proteção. Embora os anticorpos participem do combate à SG, o sucesso dependerá, principalmente, da imunidade celular. Este controle tem sido atribuído à ação conjunta do sistema retículo-endotelial (SRE) e células T. SG, por não possuir flagelos induz a uma pobre resposta imune intestinal inicial (imunidade inata), com pouca produção de interleucinas pró-inflamatórias; o que facilitaria a infecção sistêmica. A expressão de genes presentes na SPI-2 e dos genes spv, presentes em SG, também ajudaria a inibir a ação do sistema imune, potencializando a infecção.

Durante a fase aguda do tifo aviário ocorre acelerada multiplicação de SG no interior dos fagócitos. O que resulta em lise celular com liberação da bactéria para o meio extracelular produzindo um tipo de reação antígeno-anticorpo (reação anafilática de hipersensibilidade). Provoca ainda sintomatologia e morte. Esse raciocínio foi usado para explicar o quadro de anemia das aves no tifo aviário. A destruição da bactéria pela lise do LPS culminaria no sequestro dos fragmentos pelas hemácias e, estas, seriam destruídas pelo SRE (macrófagos). Em um estudo com aves jovens, experimentalmente inoculadas com SG, foi descrita uma significativa redução dos leucócitos circulantes no quinto dia após a infecção. Esse achado estava correlacionado ao pico de mortalidade das aves. Assim, pressupõe-se que o efeito citotóxico do LPS bacteriano também seria responsável pela lise dos leucócitos.

Diagnóstico definitivo compreende isolamento e identificação do agente

O diagnóstico do tifo aviário é feito com base nos achados clínico, anátomo-patológicos e exames laboratoriais. Aves infectadas por períodos superiores a duas semanas são positivas no teste de pulorose. Os resultados são passíveis de confusão com aves infectadas por SP ou por outra salmonela que possua antígenos em comum, como aquelas do grupo D. Um teste imunoenzimático (ELISA) pode apresentar resultados mais específicos, mas sem diferenciar a resposta entre aves infectadas por SG ou SP.

O diagnóstico definitivo compreende o isolamento e a identificação do agente. O procedimento bacteriológico é o mesmo adotado para SP. O comportamento destas duas salmonelas é muito similar. Ambas produzem colônias pequenas em meios seletivos em ágar (SP produz colônias menores ainda que SG) e produzem pouco ou quase nada de H2S em ágar TSI. Os órgãos de eleição para pesquisa do agente também são os mesmos inspecionados para o agente da pulorose, destacando-se baço, fígado e coração. Além de pulorose, o diagnóstico diferencial deve ser feito com relação às outras salmoneloses, colibacilose, pasteurelose e doença de Marek. Testes moleculares tem sido adotados para diferenciar SG de SP.

Maior aliado do tratamento é adoção de medidas de limpeza e higiene eficazes

Uma vez que a enfermidade é mais comum em aves adultas, e que a mortalidade pode persistir por períodos prolongados, é preciso tomar cuidado para não intoxicar as aves com a administração prolongada de antimicrobianos. Mesmo na presença de um surto de tifo aviário, o maior aliado do tratamento é a adoção de medidas de limpeza e higiene eficazes e a eliminação rápida e correta de aves mortas. Levar em consideração que SG persiste em aves tratadas que não apresentam sintomatologia.

O melhor programa de prevenção baseia-se na limpeza, higiene e desinfecção da granja. Cuidados com dejetos, evitar água parada, destino correto e rápido de animais mortos, cuidado com veículos que transportam aves, ração e suas matérias-primas, fezes (cama) e ovos, entre outros. Evitar pássaros, roedores, mosquitos, outras espécies de aves e de outros animais. Evitar aves de diferentes idades. O monitoramento de rotina da granja deveria compreender o exame microbiológico das aves que morrerem. Recomenda-se a utilização de programas vacinais, desde que não sejam esquecidos os procedimentos gerais de biossegurança. Estão disponíveis vacinas vivas e inativadas (bacterinas) contra esta enfermidade. Dentre as vacinas vivas, a mais conhecida é a 9R.

Por Angelo Berchieri Júnior e Oliveiro Caetano de Freitas Neto, da Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias - Unesp - Jaboticabal (SP).

 

Voltar